Divulgación médica - Un estudiante de Medicina - Página 2 de 14

Drogas de abuso: charla en vídeo.

19 septiembre, 2020 escrito por Óscar Parra Deja un comentario

En adelante publicaré aquí, en el blog, los vídeos en directo que pretendo hacer con cierta periodicidad en mi página de Facebook.

D R O G A S

Abuso de drogas.

Publiée par Del cine al hospital. sur Jeudi 17 septembre 2020

Drogas de abuso.

En esta vídeo charla hablaré sobre Anfetaminas (anfetas, speed), Cocaína (coca, farlopa, nieve), MDMA (éxtasis, pastis, galletas de discoteca), Nicotina (el tabaco, vamos), Etanol (el alcohol), Diacetilmorfina (heroína, caballo, jaco, dama blanca, burro, carga), Cannabis (marihuana, hachis, porro, hierba, costo, bareta, chocolate, alfalfa, cáñamo, maría, grifa) y LSD (ácido, tripis).

Fotograma de la película "El pico" (Eloy de la Iglesia, 1983) — Fotograma de la película «El pico» (Eloy de la Iglesia, 1983)

Espero que os guste (el vídeo, no las drogas…)

Por cierto, la película «El pico» merece la pena. Tanto la 1 como la 2… Para los que vivimos los ochenta en un recuerdo del horror, para los más jóvenes, una lección en cabeza ajena…

Celulitis: tratamiento mediante micronutrientes y fitoterapia.

19 agosto, 2020 escrito por Óscar Parra 1 comentario

Aquí os dejo un vídeo que realicé en directo sobre celulitis y su tratamiento mediante micronutrientes y fitoterapia.

¡Espero que os guste!

C E L U L I T I S

CELULITIS: Tratamiento multifactorial oral.Si os gusta, compartid para llegar a más personas.

Publiée par Del cine al hospital. sur Mercredi 5 août 2020

Resumen del vídeo.

La celulitis NO es una afección específica asociada al sobrepeso. De hecho la obesidad es la hipertrofia (aumento de tamaño) e hiperplasia (aumento del número de células) de los adipocitos, que son las células grasas. Mientras que en la celulitis, además de hipertrofia e hiperplasia, se observan alteraciones en la microcirculación.

¿Cómo se genera la celulitis?

Parece que la secuencia que produce la celulitis es la siguiente:
Los estrógenos activan a los fibroblastos, esto desencadena la retención de líquidos: edema intercelular. Es decir, un aumento de los niveles de estrógenos es un claro marcador de que vamos a sufrir celulitis. ¿Y cómo puedo saber si tenemos cierto hiperestrogenismo? Algunos indicadores pueden ser los siguientes. Pubertad precoz, dolor y tensión mamaria premenstrual, reglas muy abundantes, endometriosis e ingesta de anovulatorios de forma prolongada.

Así las cosas, vamos a ver cómo podemos combatir un exceso de estrógenos mediante la alimentación.
– Crucíferas: brócoli, rábano, coliflor y col. Ricas en selenio. Mejoran el metabolismo de los estrógenos; es decir, ayudan a que tu organismo los metabolice.
– Vitaminas B: necesarias para el proceso de desintoxicación hepática, o lo que es lo mismo, mejoramos la capacidad metabólica de nuestro amigo el hígado.
– Cúrcuma: tiene una buena acción antiinflamatoria, antioxidante, anticancerosa, antiviral y antibacteriana.
– Probióticos: Lactobacillus y Bifidobacterium.

Microcirculación y celulitis.

La estimulación de la microcirculación en la zona a tratar es otra diana terapéutica de la celulitis porque se disminuye el edema en el área afectada y el tejido adiposo permanece nutrido y oxigenado. Es decir, hemos de mejorar y mantener la función vascular. Para ello haremos uso de micronutrientes y fitoterapia.

Micronutrientes.

– Vitamina C: mejora la función vasomotora y el endotelio vascular (el tejido del que se componen nuestros vasos sanguíneos).
 
– Vitamina E: mejora el flujo microcirculatorio y el endotelio vascular.

– Ácido fólico: mejora la función endotelial.
 
– Ácidos grasos omega 3: promueven la vasodilatación y mejoran el rendimiento arterial.
 
– Polifenoles: mejoran la función endotelial y el flujo sanguíneo e inhiben la síntesis de vasoconstrictores. Los polifenoles del té son ideales.

Fitoterapia

Es el uso de plantas medicinales de acción diurética, o sea, tratan el edema y la retención de líquidos. Aquí tenéis las más interesantes para la guerra contra la celulitis.
– Papaya y piña: antiinflamatorias y antiedematosas.
– Uva roja: rica en taninos y antioxidantes. Mejoran la permeabilidad capilar arterial y linfática.
– Ruscus: antiedematoso.
– Alcachofa: antiedematosa, diurética y estimulante de la circulación.
– Cola de caballo: mejora la permeabilidad capilar.
 
– Centella asiática: antiinflamatoria.

Además, una dieta alta en proteínas (huevo, carnes blancas), tienen efectos positivos sobre la celulitis al favorecer la masa magra. El ácido linoleico también favorece el desarrollo de masa magra. Finalmente comentar que el consumo de ácidos grasos omega 3 ayudan a dirigir los ácidos grasos hacia la oxidación evitando su almacenamiento.

Hace un tiempo escribí otro artículo sobre la celulitis que, tal vez pueda interesarte. Lo puedes leer haciendo clic aquí.

Vacunas frente a la COVID-19, ¿cómo va la cosa en estos momentos?

7 agosto, 2020 escrito por Óscar Parra Deja un comentario

Por no dejar en suspenso la información os lo digo ya: la prestigiosa publicación The Lancet, trae buenas noticias.

Casi 200 vacunas en desarrollo activo en estos momentos.

Es evidente que el mundo se ha puesto a buscar la vacuna con verdaderas ganas, ¿verdad?. ¡Y es que los seres humanos, cuando nos centramos en algo somos casi imparables!

Se acaban de publicar los resultados de dos ensayos de vacuna de COVID-19. Uno es el trabajo de los investigadores del Instituto Jenner de la Universidad de Oxford (Oxford, Reino Unido), con el apoyo de AstraZeneca. El otro es fruto del esfuerzo de investigadores apoyados por CanSino Biologics en Wuhan, China. Ambos grupos usaron un vector adenoviral, y ambos informan que su vacuna genera respuestas humorales frente al dominio de unión al receptor de la glicoproteína spike de SARS-CoV-2 hacia el día 28, así como respuestas de los linfocitos T. Ambos estudios notifican acontecimientos adversos leves, locales y sistémicos, como fiebre, fatiga y dolor en el sitio de inyección. En ninguno de los ensayos se notificó ningún acontecimiento adverso grave.

¿Y qué esperanzas podemos tener en estas vacunas frente a COVID-19?

Pues los resultados de ambos estudios son un buen augurio para los ensayos de fase III, donde las vacunas deben testarse en muestras mucho más grandes de participantes para evaluar su eficacia y seguridad. En general, los resultados de ambos ensayos son similares y prometedores, a pesar de las diferencias en el vector y en las ubicaciones geográficas de las poblaciones estudiadas.

Ambos ensayos han sido capaces de generar respuestas humorales, celulares e innatas. Vamos, que ambas han logrado que el sistema inmune cree anticuerpos. Pero, siendo prudentes, hay que decir que existen dudas acerca de estas y otras vacunas frente a COVID-19 en desarrollo, incluida la longevidad de la respuesta y la inmunogenicidad en adultos mayores u otros grupos específicos, como aquellos con comorbilidades que a menudo se excluyen de los ensayos clínico.

El éxito de las vacunas frente a COVID-19 depende de la confianza de la población en ellas, lo que requiere una evaluación integral y transparente del riesgo y una comunicación honesta de los posibles daños. En paralelo a su desarrollo, se necesita una infraestructura de farmacovigilancia, incluida la vigilancia de la infección asintomática entre las personas vacunadas y no vacunadas. Esto debe implementarse en paralelo con los ensayos de fase III y en preparación para el lanzamiento de la fase IV.

¿Qué fases se dan para un ensayo clínico?

Todos los ensayos clínicos deben pasar por cuatro fases bien diferenciadas. Vamos a resumirlas.

Fase I estudian si un tratamiento nuevo es seguro y busca el mejor modo de administrar el tratamiento. Los médicos también buscan signos de que la patología responde al tratamiento nuevo.
Fase II estudian si la patología responde al tratamiento nuevo.
Fase III estudian si un tratamiento nuevo es mejor que un tratamiento estándar.
Fase IV encuentran más información sobre los beneficios y efectos secundarios a largo plazo.

En este momento, como he comentado, hay varias vacunas ya en fase III, o sea, justo en la anterior a ser fabricado masivamente. ¡Le vamos a ganar la batalla, que no os quepa la menor duda!

Fuente original: The Lancet

Si doy negativo en el test para COVID-19, ¿no lo tengo?

22 mayo, 2020 escrito por Óscar Parra Deja un comentario

Entiendo que es una pregunta delicada pero la respuesta es bastante simple: No, no es seguro. Podrías dar negativo en el test PCR para COVID-19 y estar contagiado. Ahora te lo explico.

Interpretando el resultado de un test de COVID-19

La interpretación del resultado de una prueba para COVID-19 depende de dos factores: la precisión de la prueba y el riesgo estimado de la enfermedad antes de la prueba. Es decir, si una persona cercana a ti ha estado enfermo por COVID-19, tú comienzas a mostrar síntomas y te haces la prueba y te sale negativa, es probable que, en realidad sí lo tengas.

Es obvio que si das positivo puedes estar muy seguro de que lo tienes dado que la PCR tiene una alta especificidad; o sea, la especificidad es la probabilidad de que un sujeto sano tenga un resultado negativo en la prueba. Pero la sensibilidad es moderada. Y eso es lo que nos interesa. ¿Qué es la sensibilidad en epidemiología? Es la probabilidad de clasificar correctamente a un individuo enfermo, o sea, la probabilidad de que llegue una persona enferma y al hacerle la prueba de un resultado positivo. La PCR en este caso, como digo, tiene una tasa de acierto moderada. Resumiendo: alta especificidad y moderada sensibilidad; o sea, si te sale positivo, casi puedes jurar por Dios que la tienes (especificidad) pero si te sale negativo (sensibilidad) no estés tan seguro de que no estás enfermo.

Me ha salido negativa la prueba de COVID-19.

¡Es una buena noticia, qué duda cabe! Pero una sola prueba negativa de COVID-19 no debe usarse para descartar la infección en pacientes con síntomas claramente sugestivos.
Recientemente se ha llevado a cabo una revisión sistemática de la precisión de las pruebas de COVID-19. Y aquí te traigo los datos: la tasa de falsos negativos está entre 2 % y 29 % (lo que equivale a una sensibilidad del 71-98 %). Posteriormente esos pacientes se repitieron la prueba y dieron positivo. Como ves, de cada 100 pruebas, ¡hasta 29 veces salió negativa pero la persona en realidad estaba enferma!

¿Y si doy un falso negativo, qué ocurre?

Tampoco hay que alarmarse, aunque los falsos negativos conllevan riesgos que paso a enumerar:

Los pacientes pueden ser trasladados a salas que no sean de COVID-19, lo que lleva a la propagación de la infección adquirida en el hospital.
Los cuidadores podrían transmitir la infección a los dependientes vulnerables y los trabajadores de la salud corren el riesgo de propagar COVID-19 a múltiples personas vulnerables.
Un falso negativo puede dar pie a una falsa tranquilidad, cambios de comportamiento y propagación de la enfermedad.

Consejos si das negativo en un test COVID-19.

El mejor que puedo darte es que, si das negativo pero tienes síntomas, lo mejor es que te autoaísles. Nadie mejor que tú sabe cómo estás. ¿Has tenido fiebre y tos? Hazme caso, aíslate unos días.
Actualmente las pruebas de serología, que detectan inmunoglobulinas como IgG e IgM, están en desarrollo, con el objetivo de detectar individuos que hayan tenido una infección previa y, por lo tanto, hayan desarrollado inmunidad. La precisión de las pruebas de serología aún se está investigando, pero podría ser la prueba definitiva para saber si lo pasaste o no.

Recientemente una persona cercana a mí dio negativo en la prueba PCR para COVID-19, no obstante como nos olíamos la tostada, mi querido maestro, el prestigioso doctor y amigo, Luis Álvarez-Sala, catedrático de Patología General en el Hospital General Universitario Gregorio Marañón, nos aconsejó que el paciente tomase Kaletra (Ritonavir) y Dolquine (Hidroxicloroquina), que es uno de los tratamientos estándar que se están pautando en muchos hospitales. El paciente mejoró y ahí sigue.

Referencias:

https://www.bmj.com/content/369/bmj.m1808

COVID-19: Grupos sanguíneos y predisposición genética.

21 mayo, 2020 escrito por José Carlos Gil Jara Deja un comentario

Iremos al grano: el grupo sanguíneo A estaría asociado con un riesgo mayor de contraer el virus, a la inversa que el tipo O, que conferiría más protección por razones que todavía se desconocen. El estudio aún no se ha revisado por pares y necesita más investigación, pero el brote de SARS de la década pasada ofrece lecciones con estudios contrastados.

Descubrimientos en el brote de SARS de 2003

En 2008, Jacques Le Pendu, de la Universidad de Nantes, y sus colaboradores investigaron un modelo in vitro del SARS-CoV. Averiguaron que el anticuerpo anti-A neutraliza la unión de la proteína S del virus al receptor de la ACE2 (enzima convertidora de la angiotensina, por sus siglas en inglés), un paso necesario para que la infección de la célula se lleve a cabo (en cuanto al anticuerpo anti-B, aún no se dispone de datos).

Es curioso que el grupo B es muy prevalente entre los asiáticos, especialmente en el subcontinente indio, China, penínsulas de Indochina y Corea, que es justo uno de los que tienen el anticuerpo anti-A, que parece dificultar la afinidad del virus con el receptor ACE2. El grupo O tiene los anticuerpos anti-A, pero también tiene los anti-B, por lo que el grupo B sería el fenotipo sanguíneo más específico contra la predisposición a padecer la COVID-19. O sea, los menos proclives a contagiarse.

En la tabla de la imagen se puede apreciar un resumen de la distribución de los fenotipos ABO (frecuencia en %), según los continentes, países y etnias. En ella se puede observar la mayor prevalencia del grupo B en Asia, comparado con el resto de continentes.

El porcentaje del grupo B es muy bajo o nulo en EE.UU, Brasil, Perú, México y todos los países europeos, excepto Rusia (con muchos ascendientes asiático-esteparios) y Hungría (los gitanos con un 35%, originarios de la India y los hijos de Atila y sus hunos, venidos también de las estepas asiáticas).

Los vascos: un caso especial.

Caso especial es de los vascos en Europa, que tienen sólo el 1% de población con el grupo B (10 veces menos que la media europea). El pueblo vasco ha sido de los que menos casos han tenido en España, uno de los países más afectados por la COVID-19.

Quizá por ello la incidencia de la COVID-19 esté siendo mayor en Occidente que en el Lejano Oriente. Pero hay que recordar que correlación no implica causalidad. Por ello otros factores genéticos, socioculturales, diferentes variedades virales, etc. podrían haber influido en que el SARS-CoV-2 esté siendo más agresivo en esos países.

Conspiraciones…

Se que todo esto bien mezclado (no agitado por favor) en la mente de algún “conspiranoico” muy metido en el papel del agente 007 le haría concluir, inmediatamente, que el virus se ha diseñado artificialmente en algún laboratorio para golpear a los enemigos de los que lo han fabricado. Un “panorama para matar” (A view to kill con música de los Duran-Duran).

Bond no piensa que el virus lo han creado los chinos.

Si bien es cierto que casi todas las papeletas de que el SARS-CoV-2 Las tiene la opción de que se haya “fugado” del Instituto de Virología de Wuhan (WIV), epicentro de la pandemia y donde la llamada “Batwoman”, Shi Zengli, y su equipo llevan estudiando con coronavirus durante muchos años (sobre todo de murciélago, de ahí su sobrenombre), todos los indicios apuntan a que se ha seleccionado mediante presión evolutiva acelerada en laboratorio (si fuera el caso del WIV), pero no diseñado artificialmente.

¿Hay predisposición por sexos?

También se está estudiando la predisposición genética por sexos, debido a que se ha observado más prevalencia en los hombres que en las mujeres. Los receptores TLR han vuelto a la escena, tras lo que ya estudió en ratones hace 15 años con el primer brote de SARS en 2003 (https://www.g3journal.org/content/7/6/1653).

Ahora el foco de atención se ha desplazado hacia el SARS-CoV-2, el nuevo coronavirus responsable de la COVID-19, pero los TLR han acaparado de nuevo el interés, esta vez a raíz de los intentos por explicar el marcado predominio del sexo masculino entre las personas que padecen una infección grave.

Según un estudio epidemiológico de ámbito nacional hecho en Francia y publicado el pasado 23 de abril, hasta el 73 por ciento de los ingresados por COVID-19 en las unidades de cuidados intensivos de ese país fueron varones. Diferencias de hábitos y de carácter hormonal explicarían en parte esa preponderancia, pero los genes tendrían algo que ver también en la situación. A diferencia de los hombres, las mujeres poseen dos cromosomas X, por lo que cuentan con el doble de copias del gen TLR7, un detector esencial de la actividad vírica que refuerza la capacidad de respuesta inmunitaria.

No cabe duda de que no somos iguales ante el SARS-CoV-2, pero si descubrimos qué origina tales diferencias tal vez podamos paliarlas y los grupos sanguíneos sería una de las formas más eficaces y baratas de alertar y o diagnosticar a la población más predispuesta, genéticamente, a padecer la COVID-19, antes de que fuera demasiado tarde.

https://www.medrxiv.org/content/10.1101/2020.03.11.20031096v2
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0009898120301339?via%3Dihub
https://www.medrxiv.org/content/10.1101/2020.03.22.20040600v2
https://www.covid19hg.org
https://www.institutimagine.org/en/covid-19-several-imagine-teams-mobilize-693
https://www.g3journal.org/content/7/6/1653